Реноваскулярная гипертония

Патогенез. При реноваскулярной гипертонии рядом авторов на стороне поражения обнаружены значительная гиперплазия и гипертрофия юкстагломерулярного аппарата почек и гипергрануляция его, указывающая на повышенную секрецию ренина (Lindauer, Itskovitz et al., 1964; А. М. Вихерт, 1964; H. А. Ратнер, 1965; А. А. Крамер и др., 1967; H. А. Ратнер и др., 1968) .

[[MORE]]

Повышение активности ренопрессорных факторов в крови при реноваскулярной гипертонии находили Genesl и соавторы (1964), Kuchel и соавторы (1964), Helmer (1965), Меуег и соавторы (1966), Ю. А. Серебровская и соавторы (1967), Greditor (1967), Gunnels и соавторы (1967) и многие другие.

Brown и соавторы (1966) отметили повышенную активность ренина в крови у 2/3 больных с реноваскулярной гипертонией. Ф. К окот и Я. Куска (1969) постоянно обнаруживали повышение активности ренина в венозной периферической крови при реноваскулярной гипертонии, особенно в ортостазе. Ю. А. Серебровская и др. (1968,1970) при реноваскулярной гипертонии нашли значительное повышение активности ренина в периферической венозной крови у 4 из 14 больных в лежачем положении и у 11 из 16 после 1 часа ортостаза. Рядом авторов установлена также более высокая активность ренина в крови, взятой из почечных вен на стороне стеноза, по сравнению с периферической артериальной или венозной кровью (Genest, 1964; Helmer, 1965; Meyer et al., 1967; Ф. Кокот, Я. Куска, Ю. А. Серебровская и др., 1970). Эти данные убедительно демонстрируют патогенетическую роль ренина при реноваскулярной гипертонии.

Следует также отметить, что, по данным Brown и соавторов, а также Института кардиологии имени А. Л. Мясникова АМН, при успешном хирургическом лечении (реноваскуляризация или нефрэктомия) активность ренина в плазме крови снижается до нормы с нормализацией артериального давления.